El dolor crónico dura más en las mujeres que en los hombres, y esa brecha no parece ser solo una cuestión de percepción o carácter. Cada vez hay más datos que apuntan a que, detrás de esa diferencia, hay un mecanismo biológico muy concreto en el que el sistema inmunitario juega un papel clave.
Una serie de estudios recientes, liderados desde la Michigan State University y publicados en la revista Science Immunology, apuntan a un mismo punto: las células inmunitarias llamadas monocitos, reguladas en parte por las hormonas sexuales, serían responsables de que el dolor se resuelva antes en los hombres y se prolongue con más facilidad en las mujeres.
Un problema invisible que afecta más a las mujeres
En todo el mundo, el dolor crónico afecta a millones de personas, pero no lo hace por igual. Las estadísticas señalan que alrededor del 26 % de los adultos convive con dolor crónico, y la cifra se dispara hasta el 40 % entre quienes superan los 65 años. En prácticamente todos los tramos de edad, el porcentaje de afectadas es mayor entre mujeres que entre hombres.
Esta carga añadida se traduce en más consultas médicas, limitaciones en la vida diaria, problemas laborales y un impacto claro en la salud mental. Sin embargo, el sufrimiento de muchas pacientes sigue infravalorado: al no haber siempre lesiones visibles en pruebas de imagen o análisis, su malestar se ha llegado a atribuir a factores «subjetivos» o emocionales, alimentando un sesgo que la propia investigación empieza a desmontar.
El nuevo trabajo pone sobre la mesa un mensaje contundente: el dolor crónico de las mujeres tiene una base biológica. No es una exageración ni una debilidad. Los datos sugieren que el propio cuerpo de las mujeres dispone de un mecanismo menos eficiente para “apagar” la señal de dolor una vez que la lesión inicial debería estar resuelta.
En el día a día de los hospitales, el dolor sigue midiéndose con una herramienta simple: la clásica escala del 1 al 10. Cada persona valora cuánto le duele algo, pero no todas las personas viven el dolor igual, ni sus cuerpos lo gestionan de la misma manera. Cuando más mujeres que hombres cuentan que su dolor se mantiene durante semanas o meses, la tentación ha sido pensar que «se quejan más». La investigación actual pone en duda esa lectura simplista.
Qué está descubriendo la ciencia sobre el dolor crónico
El dolor aparece cuando las neuronas sensoriales se activan ante un estímulo dañino: un golpe, una caída, una intervención quirúrgica. Normalmente, esas neuronas permanecen en reposo y se disparan solo cuando toca. En el dolor crónico, en cambio, los sensores se vuelven más sensibles y pueden activarse ante estímulos leves o incluso sin estímulo evidente, como ocurre en cuadros como la fibromialgia o ciertos síndromes de dolor regional complejo.
Para que un dolor se considere crónico, según la Clasificación Internacional de Enfermedades, debe durar al menos tres meses, no responder a una lesión aguda en curso, afectar a la funcionalidad o al bienestar emocional y, en algunos casos, persistir sin una causa orgánica identificable. Esta combinación de factores complica mucho la investigación y el tratamiento, porque no siempre es sencillo decidir qué pacientes incluir en los estudios ni qué tipo de dolor analizar.
Durante décadas, la mayoría de las investigaciones se centraron casi exclusivamente en el sistema nervioso: cómo bloquear las señales de dolor, cómo modular los impulsos eléctricos, qué fármacos podían interferir en esa comunicación. El nuevo enfoque desplaza parte del protagonismo al sistema inmunitario y su papel activo en la resolución del dolor.
El equipo dirigido por el fisiólogo Geoffroy Laumet, en la Michigan State University, detectó que la clave podría estar en una molécula concreta del sistema inmune: la interleucina‑10 (IL‑10), conocida por sus propiedades antiinflamatorias. Esta molécula no solo participa en la inflamación, sino que actúa directamente sobre los nervios que transmiten el dolor, reduciendo su actividad.
En modelos de ratón, los investigadores observaron que, tras una lesión o un estímulo inflamatorio, la concentración de IL‑10 era mayor en los machos que en las hembras. Esto coincidía con una recuperación más rápida del dolor en los animales macho y con una prolongación de las molestias en las hembras, a pesar de haber sufrido el mismo tipo de daño.
Monocitos, hormonas sexuales e IL‑10: el “interruptor” del dolor
Profundizando en ese hallazgo, el grupo recurrió a una técnica de laboratorio avanzada, la citometría de flujo espectral de alta dimensión, que permite analizar con gran detalle distintos tipos de células en la sangre y en los tejidos. Gracias a esta herramienta, identificaron un subgrupo específico de monocitos -un tipo de glóbulo blanco- como los principales responsables de producir IL‑10.
Estos monocitos se habían considerado durante años poco más que células precursoras sin demasiada función sofisticada, pero el estudio les otorga un papel protagonista: no solo inician la inflamación tras una lesión, sino que también participan de forma directa en el proceso de “apagado” del dolor una vez que el tejido empieza a curarse.
Los datos mostraron que los monocitos productores de IL‑10 estaban bastante más activos en los machos que en las hembras, tanto en ratones como en humanos. Al bloquear las hormonas sexuales masculinas -en especial la testosterona– en ratones macho, la actividad de estos monocitos disminuía y el dolor tardaba más en resolverse, imitando el patrón observado en las hembras.
La conclusión que extrae el grupo de Laumet es clara: la testosterona potencia la actividad de los monocitos que liberan IL‑10 y, con ello, refuerza el mecanismo que desactiva las señales de dolor. Cuando esa influencia hormonal es menor, como ocurre en las mujeres, todo el proceso se vuelve más lento y el riesgo de que el dolor se cronifique aumenta.
Según los autores, este descubrimiento demuestra que la resolución del dolor no es un proceso pasivo que sucede sin más cuando la lesión mejora, sino un fenómeno activo en el que el sistema inmunitario tiene que intervenir para silenciar las neuronas dolorosas. Si esa intervención es menos eficaz, el dolor se queda “atascado” y puede prolongarse durante meses.
De los ratones a las personas: accidentes de tráfico y dolor persistente
Para comprobar que no se trataba de una rareza de laboratorio, el equipo diseñó múltiples experimentos en modelos murinos, sometiendo a los animales a varios tipos de estímulos: incisiones pequeñas, inyecciones que desencadenaban inflamación o situaciones de estrés físico y emocional equivalentes a un accidente de tráfico. En todos los casos, los ratones macho mostraban signos de alivio del dolor antes que las hembras.
Los análisis celulares revelaron que, tras esos procedimientos, los glóbulos blancos que producían IL‑10 estaban mucho más activos en machos. Cuando se reducía la influencia de la testosterona, ese patrón cambiaba y la recuperación del dolor se volvía más lenta, reforzando la idea de que las hormonas sexuales masculinas son un factor determinante en este mecanismo.
Para trasladar el hallazgo al ámbito humano, Laumet contactó con la investigadora Sarah Linnstaedt, de la University of North Carolina at Chapel Hill, que estudiaba el seguimiento de 245 personas con lesiones traumáticas, en su mayoría por accidentes de tráfico. A todos se les pidió que valoraran su dolor en los días y semanas posteriores al accidente utilizando las escalas habituales.
Los resultados fueron reveladores: hombres y mujeres reportaban una intensidad de dolor similar el día de la lesión, pero, al cabo de casi tres meses, buena parte de los varones había experimentado una resolución clara del dolor, mientras que entre las mujeres eran más frecuentes los casos de molestias persistentes.
Además, los análisis de sangre mostraron que los hombres tenían niveles más altos de IL‑10 y una mayor actividad de monocitos productores de esta molécula. Este mismo patrón, observado tanto en ratones como en pacientes reales, da consistencia a la hipótesis de que una diferencia inmunitaria -y no solo psicológica- explica por qué el dolor crónico se prolonga más en las mujeres.
Implicaciones médicas y sociales: tomar en serio el dolor femenino
El hecho de que exista una base biológica para esta diferencia tiene consecuencias que van más allá del laboratorio. Durante años, muchas mujeres han visto cómo su dolor se trivializaba o se atribuía al estrés, la ansiedad o el “carácter”. Algunos estándares de tratamiento se han diseñado a partir de datos obtenidos mayoritariamente en hombres, lo que puede dejar desatendidas las necesidades específicas de las pacientes.
Expertas en dolor crónico, como la investigadora Ann Gregus, señalan que este tipo de estudios obliga a cambiar de mentalidad: el dolor persistente en mujeres no puede despacharse como una exageración. De hecho, las propias normas sociales han llevado a muchas a ocultar o minimizar su dolor para no ser percibidas como incapaces de trabajar, cuidar de su familia o llevar una vida “normal”.
Reconocer que hay diferencias inmunológicas reales en la forma de resolver el dolor implica también revisar cómo se investiga y se trata. Desde qué pacientes se incluyen en los ensayos hasta cómo se evalúan los resultados, el sexo y las hormonas deben contemplarse como variables clave y no como detalles secundarios.
La publicación en una revista como Science Immunology, con revisión por pares y datos en modelos animales y humanos, refuerza el mensaje de los autores: “La diferencia en el dolor entre hombres y mujeres tiene una base biológica. No está en tu cabeza, y no eres débil. Está en tu sistema inmunitario”, resume Laumet.
PARA las pacientes que llevan años oyendo que sus pruebas “están bien” pese a seguir con dolor, estos resultados aportan al menos un reconocimiento científico de su experiencia. Aunque no solucionen el problema de forma inmediata, ayudan a combatir la idea de que el dolor crónico femenino es algo menos “real” que otras dolencias.
Qué tratamientos podrían llegar (y cuáles son sus límites)
Los investigadores insisten en que, aunque el hallazgo abre puertas, no habrá una solución rápida. Traducir este tipo de conocimiento básico del sistema inmunitario en terapias disponibles en hospitales puede llevar décadas, y el camino está lleno de incógnitas. No basta con saber que IL‑10 calma el dolor: hace falta descubrir cómo estimular esa vía de forma segura y eficaz, especialmente en mujeres.
Entre las ideas que se barajan figuran estrategias para aumentar la producción de IL‑10 o facilitar la comunicación entre los monocitos y las neuronas que transmiten el dolor. Incluso se menciona la posibilidad de utilizar parches de testosterona u otros compuestos que activen selectivamente estos monocitos, aunque cualquier intervención hormonal tendría que evaluarse con cautela por sus posibles efectos secundarios.
En estudios preliminares se han probado moléculas como el resolvin D1, que parece incrementar la cantidad de monocitos productores de IL‑10 y acelerar la recuperación del dolor en animales de ambos sexos. Sin embargo, los propios autores subrayan que aún es pronto para hablar de tratamientos concretos y que el salto desde el laboratorio a la clínica suele ser largo y complejo.
Al mismo tiempo, estos resultados cuestionan el uso sistemático de ciertos fármacos antiinflamatorios, como el ibuprofeno o la aspirina, en todas las situaciones. Si las células inmunitarias son necesarias para que el dolor desaparezca, bloquear en exceso la respuesta inflamatoria podría interferir, en algunos casos, con el propio mecanismo natural de resolución del dolor.
En un contexto en el que los opioides siguen empleándose como recurso de última línea a pesar de sus riesgos de dependencia y efectos secundarios, la posibilidad de diseñar terapias no opioides más precisas resulta especialmente relevante. Aun así, los expertos recuerdan que no hay garantías de que este nuevo enfoque se traduzca en un fármaco eficaz, y que muchas líneas prometedoras se quedan a medio camino por dificultades de seguridad, eficacia o financiación.
En conjunto, esta nueva vía de investigación sugiere que el hecho de que el dolor crónico dure más en las mujeres tiene mucho que ver con cómo se coordinan el sistema inmunitario, las hormonas sexuales y las neuronas sensoriales. Saber que existe un mecanismo biológico detrás del problema no lo resuelve por sí solo, pero ayuda a dignificar la experiencia de millones de pacientes y orienta la búsqueda de tratamientos futuros, como distintos tipos de yoga, que tengan en cuenta, desde el principio, las diferencias entre hombres y mujeres a la hora de sentir y superar el dolor.
